OBESIDADE-SÍNDROME METABÓLICA: A RESISTÊNCIA À INSULINA E OS SEUS EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O METABOLISMO, OS NÍVEIS ELEVADOS DE TRIGLICERÍDEOS CIRCULANTES, OS NÍVEIS REDUZIDOS DE HDL-COLESTEROL (BOM COLESTEROL) E HIPERTENSÃO, TODOS CONTRIBUEM PARA A PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA

Muitos médicos e pesquisadores acreditam que a resistência à insulina seja a base das patologias cardiovasculares da síndrome metabólica. Uma razão principal para isso é o papel da insulina na homeostase da gordura. Como indicado acima, o principal papel da insulina é o de induzir o armazenamento de combustível. Isso pode ser na forma de gordura (triacilglicérido-TG) no tecido adiposo ou como hidrato de carbono na forma de glicogênio no fígado e músculo esquelético. O efeito da resistência à insulina, no nível da homeostase da gordura é um aumento dos TGs-triacilglicerídeos circulantes, referido como dislipidemia. Devido à resistência à insulina, há um aumento no fornecimento de ácidos gordos periféricos para o fígado, que por sua vez impulsiona a síntese hepática de TG-triacilglicerídeo. Estes TGs-triacilglicerídeos são então empacotados em partículas de lipoproteína (VLDL denominadas lipoproteínas de muito baixa densidade), que são devolvidas para a circulação. Uma função adicional da resistência à insulina na patologia cardíaca geral associada com a síndrome metabólica é relacionada com a função normal da insulina em função das plaquetas. Nas plaquetas, a ação da insulina leva a um aumento do óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), atividade que é, devido à sua fosforilação pela AMPK . A ativação da produção de NO-óxido nítrico em plaquetas conduz a uma diminuição na agregação induzida por trombina, desse modo, limitando os efeitos pró-coagulantes de ativação de plaquetas. Esta resposta de plaquetas para a função da insulina indica claramente porque a interrupção na ação da insulina é um importante fator que contribui para o desenvolvimento da síndrome metabólica. 

SÍNDROME METABÓLICA E EXERCÍCIO FÍSICO

Tomados em conjunto, a resistência à insulina e os seus efeitos negativos sobre o metabolismo, os níveis elevados de triglicerídeos circulantes, os níveis reduzidos de HDL-colesterol e hipertensão, todos contribuem para a progressão da aterosclerose. Com coagulação associado e patologias fibrinolíticas, os eventos cardiovasculares da síndrome metabólica podem ser devastadores. Embora, tais como indicados acima existem muitos exemplos de indivíduos que são obesos, mas não manifestaram ainda a SM, mas existe uma correlação muito forte entre a obesidade e aumento do risco de desenvolvimento de SM. Além disso, a incidência de SM aumenta com a gravidade da obesidade. Tem sido observado que mais de 50% dos adolescentes obesos podem desenvolver SM. Além disso, dada a elevada correlação entre síndrome metabólica e resistência à insulina não é de todo surpreendente que há uma forte ligação entre obesidade e síndrome metabólica. A resistência à insulina (identificado como diabetes tipo 2) é de 5 a 6 vezes mais comum em indivíduos com índice de massa corporal (IMC)> 30kg / m 2 do que em indivíduos de peso normal. Embora o mecanismo exato(s) pelos quais a obesidade leva ao desenvolvimento de SM não seja totalmente compreendido, há muitas vias de metabolismo que se sobrepõem que são interrompidas na obesidade, que podem ser identificadas como sendo importantes na progressão de SM. Não menos do que o papel que a obesidade, em particular obesidade visceral, central, abdominal, intra-abdominal desempenha na progressão para a resistência à insulina. 

SÍNDROME METABÓLICA

Recorde-se que, como mencionado acima, a resistência à insulina é a manifestação que marca a SM. Uma vez que muitas destas patologias podem ser revertidas com dieta adequada e exercício físico, mudanças do estilo de vida desempenham um papel importante no desenvolvimento da síndrome metabólica.

Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologista 
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930

Como Saber Mais: 
1. A taxa de prevalência crescente da obesidade pediátrica, que é frequentemente acompanhada por vários fatores de risco cardiometabólico, tornou-se um grave problema de saúde global...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com

2. Após cuidadosa seleção de artigos que descrevem a comparação entre a idade e o sexo, foi mostrado que as taxas de prevalência e valores médios dos fatores de risco cardiometabólico variaram largamente entre grupos de crianças com sobrepeso... http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com

3. Em crianças e adultos, a detecção da síndrome metabólica, que inclui um agrupamento de doenças cardiometabólicas (ou seja, a obesidade central, dislipidemia distúrbios na regulação da glicose e hipertensão) é uma ferramenta para identificar indivíduos com alto risco de diabetes mellitus 2 (DM2) futuro e doença cardiovascular (DCV)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9.PMID 15364185; Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012; Razay, George, "Obesity, Abdominal Obesity and Alzheimer's Disease", Dementia & Genetic Cognitive Disorders, July 2006; Poehlman, Eric T. (1998). Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor 9 (8). pp. 469–471; Stanhope, Kimber L.; Peter J. Havel (March 2010). "Fructose consumption: Recent results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Science 1190. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x; Elliott, Sharon; Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen Teff and Peter J Havel (November 2002)."Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". American Journal of Clinical Nutrition 76 (5): 911–922; Perez-Pozo, SE; et al (22). "Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response". International Journal of Obesity 34: 454–461; Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 3 20 (3): 457–459; Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17.
 
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